ИНСУЛЬТЫ.

 У тех, кто работает с применением телесных практик, появилась настоятельная необходимость поговорить про инсульты и про то, как они выглядят, какие симптомы возникают, на каких уровнях происходят и чем отличаются друг от друга.

 Инсульты головного мозга и внутренних органов вещь достаточно распространённая. Инсульты поражают и наши скелетные мышцы, однако речь сегодня пойдёт об инсультах головного мозга.

    Прежде чем ответить на вопросы касающиеся помощи человеку поражённому инсультом, мы должны ознакомиться с существующей официальной информацией. Приведу сведения из медицинских справочников.

   «Ишемический инсульт», или «инфаркт» мозга, чаще всего возникает у больных старше 60 лет, уже имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет.

   Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических(! – вязкость, свёртываемость) свойств крови, патология магистральных артерий (окклюзии, бляшки).

   Характерно развитие заболевания в ночное(!) время без потери сознания.

Этиопатогенез.

    Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении(! – чаще всего это спазм артериальных капилляров) или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода(!) и питательных веществ, клетки мозга погибают(!).

   Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический (тромбы различных размеров), кардиоэмболический (воздушные пузыри), гемодинамический (разница между артериальным и венозным давлением в соответствующих капиллярах) , лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (окклюзия – сужение просвета).

     Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза(! – сужения русла сосудов атеросклеротическими отложениями на стенках …) церебральных артерий крупного или среднего калибра.

   Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию(? – скорее захвату тромбов узким проходом в сосуде). Возможна артерио-артериальная эмболия.

   Этот тип инсульта развивается ступенеобразно (!), с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне(!). Нередко атеротромботический инсульт предваряется(!) транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

• Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках(!) сердца, возвратном ревматическом(!) и бактериальном(!) эндокардите, а также при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов.

   Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии(!).

   Начало кардиоэмболического инсульта,  как правило, внезапное(!), в состоянии бодрствования(!) пациента.

  В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов(!).

• Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами:

    - снижением артериального   давления (физиологическим, например, во время сна);  

- ортостатической или  ятрогенной (читай – лекарственной, при «помощи» сосудосуживающих средств)  артериальной гипотензией;

- гиповолемией, или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда);

- выраженной брадикардии и т. д.

   Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным(!) или ступенеобразным, в покое или в активном состоянии пациента.

   Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая! – если это в зоне центральных, двигательных, извилин, то сопровождаться будут парезами и параличами, как правило - односторонними), перивентрикулярная и др.

   Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

• Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших  артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно(!), в течение нескольких часов.

   Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см.

  Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика: чисто двигательный(!) или чисто чувствительный(!) лакунарный синдром, атактический гемипарез или  монопарез,  дизартрия.

• Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная(!) неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями^.

 

Геморрагический инсульт 

   В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо  геморрагический инсульт (наряду с внутримозговым)  относят к нетравматическому субарахноидальному  кровоизлиянию.

 

   Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др.

   Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко(!). Обычно инсульт развивается внезапно(!), в дневное(!) время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез.

   Причиной кровоизлияния(!) в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь(!) (80—85 % случаев).

   Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

   Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза (выход крови через стенки капилляров) или в результате разрыва(!) сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы(!) сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции.

   Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы(!) или параличи(!) мозговых артерий и артериол.

   Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии (ткани мозга с крайне низким уровнем кровоснабжения!), способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов (то, что называют дипедезом).

   Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество(!) может привести к образованию обширного(!) очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

   В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.

   Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены(!). При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

   В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению(!) взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

   В патогенезе разрыва(!) сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние.

   Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство) наиболее часто  происходит в возрасте 30—60 лет.

   В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.»

  Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов[33]
Симптомы	Ишемический инфаркт мозга	Кровоизлияние в мозг	Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки	Часто	Редко	Отсутствуют
Начало	Более медленное	Быстрое (минуты или часы)	Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль	Слабая или отсутствует	Очень сильная	Очень сильная
Рвота	Не типична, за исключением поражения ствола мозга	Часто	Часто
Гипертензия	Часто	Имеется почти всегда	Не часто
Сознание	Может быть потеряно на непродолжительное время	Обычно длительная потеря	Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка	Отсутствует	Часто	Всегда
Гемипарез (монопарез)	Часто, с самого начала болезни	Часто, с самого начала болезни	Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)	Часто	Часто	Очень редко
Ликвор (ранний анализ)	Обычно бесцветный	Часто кровянистый	Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку	Отсутствует	Редко	Может быть

 

 

  Следует сказать, что инфаркты просто так не случаются. Человек, этот «творец» своей судьбы, часто сам загоняет себя до такого состояния.

 Чтобы избежать поражения инсультами и инфарктами на самом деле необходимо не так уж и  много. Это «немногое» заключается в профилактике. Считаю, что лучшими помощниками в борьбе с инфарктами являются миологи. Грамотно и умело работая с мышцами тела и конечностей  миологи помогают, прежде всего, сердцу и сосудам. На этом фоне не только лечение последствий инсультов становится эффективнее, но и современная профилактика принесёт свои плоды.

  Профилактика будет заключаться в:

- постоянной работе мышц (сжигание глюкозы и недопущение накопления молочной кислоты, разрушение избытков стрессгормонов) и своевременное их лечение с применением резиновых ладошек;

- курсовое воздействие резиновыми ладошками на места наиболее поверхностного залегания сосудов (смотри «Зарядка от ЛК») с целью устранения сниженной рефлекторной реакции на сокращение, и как профилактика для поддержания их импульсной работы по жизни;

- ежедневном растирании кожных покровов массажными щётками для поддержания функциональной активности сосудов кожи и её температурного режима;

- в периодических целенаправленных очистках печени, почек, ЖКТ и сосудов.

  ЛК