Болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, дрожательный паралич.

    В последнее время мне приходит мысль, а не «замахнуться» ли нам на такой вид патологии, как болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, дрожательный паралич?

  Почему в наше поле зрения может и должен попасть этот вид патологии?

  Во-первых, потому, что болезнь Паркинсона (синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) имеет неврологическую составляющую, связанную с поражением не только ЦНС, но и проводящих путей, то есть периферических нервов.

   Во-вторых, потому, что здесь задействованы мышцы. Поскольку в современной медицине отсутствует профессия миолога, то лечить больные мышцы при болезни Паркинсона некому.

    В третьих, потому, что в болезни Паркинсона отмечаются нарушения в образовании и функциональной активности гормонов и медиаторов, вырабатываемых специальными структурами головного мозга. Так как эндокринологи не занимаются непосредственным лечением гормональных органов, заместительная «терапия» - не в счёт, то это информационное и практическое поле лечебного и профилактического действия остаётся свободным, и его вправе занять тем специалистам, которые могут оказать больным практическую помощь.

   В четвёртых,потому, что (по моему мнению) не всё сказано и написано до конца об этих патологиях. Есть ещё целый ряд патологических факторов, заслуживающих особого внимания, разобраться с которыми под силу представителям Школы Телесной Терапии.

   Перед тем, как начинать профессиональный разбор болезни Паркинсона, я представляю официальный материал по этой болезни и схожим с нею состояниями. Ознакомление с ним необходимо для сравнительной характеристики этого материала с тем, что будет представлен в наших с вами комментариях.

 Если при прочтении нижеследующего материала Вы будете встречать знаки (!), (?) или (!?), занайте, что это те моменты, которые наводят на размышления и по которым, прежде всего, будут даны мои комментарии.

  Википедия – болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, дрожательный паралич.

   Боле́знь Паркинсо́на — хроническое заболевание, характерное для лиц старшей(?) возрастной группы[1]. Вызвано прогрессирующим(!) разрушением и гибелью нейронов чёрной субстанции среднего мозга и других(?) отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиатора дофамин[2].

  Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, а также вегетативные и психические расстройства[3](?) — результат снижения тормозящего влияния бледного шара (паллидума), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (стриатум). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов[4] (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных[5].

   Своим названием болезнь обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни[6].

   Эпидемиология

  Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев(!) синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным(???) заболеванием после болезни Альцгеймера(!). Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 %[1], а старше 85 лет — от 2,6 %[2] до 4 %[17]. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако, в ряде случаев, болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания)[2]. Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено[2].

  Этиология

  Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена(!). Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды[2][3][19]. Патоморфологически нормальное(?) старение сопровождается уменьшением(!) числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви.

  Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина(?) и фермента тирозин(!)гидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов(?).

  С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[2]. Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены(!), ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[2].

   Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов)[20], хроническая цереброваскулярная недостаточность(!?) или употребление лекарств(!), вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты[21]. Экологические факторы.

   Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм[2]. МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например ротенон[en], паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины(!) окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона[22][23][24].

  К факторам риска относят также проживание(?) в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров[24].

   Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков[22]. Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина(!)[22]. Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений(?), действие которых подобно ингибиторам МАО[25]. От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина[26](!). ---  

   Окислительная гипотеза.

   Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы(?), образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ(?), которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов[2]. Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода(?). Если пероксид водорода не связывается с глутатионом(!?), то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление(!) липидов и гибель клеток.

     Патологическая физиология.

   Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги(!), обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций[30].

   В норме экстрапирамидная система посылает(?) импульсы к периферическим двигательным нейронам(!). Эти сигналы играют важную роль (определяющую !!!) в обеспечении миостатики путём готовности(!) мышц к произвольным движениям. От деятельности(!) данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение(!?) тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространсте[30].

   Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть(?) стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума(?) приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов[30]. Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно(?) снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение(?) паллидума приводит к «торможению торможения» периферических(?) двигательных нейронов[4].

    Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить  функции экстрапирамидной системы, а также причины(?) возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует две дофаминергические системы. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация(причина?) данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях(!) головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции)[4].

    Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина(причина?) в чёрной субстанции и полосатом теле[2] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

    Клиническая картина.

   Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения (тремор, гипокинезия, мышечная ригидность(разные состояния и сведены вместе?), постуральная неустойчивость), а также вегетативные и психические расстройства[3].

   Тремор (дрожание)(чередование сокращений и расслаблений!) — наиболее очевидный и легко выявляемый симптом[31]. Для паркинсонизма характерен тремор, возникающий в покое, хотя редко возможны и другие типы (постуральный, интенционный)[3]. Его частота 4—6 Гц(!) (движений в секунду). Он обычно(?) начинается в дистальном(???) отделе одной(??) руки(?), при прогрессировании заболевания распространяясь на противоположную руку и на ноги[2]. Разнонаправленные движения большого и других пальцев внешне напоминают счёт монет или скатывание пилюль (схожесть с ручной техникой создания пилюль в фармацевтике)[32][33]. Иногда также отмечается дрожание головы по типу «да-да» или «нет-нет», дрожание век, языка, нижней челюсти. В редких случаях оно охватывает всё тело. Тремор усиливается при волнении и стихает(!!!) во время сна и произвольных движений[34]. В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях[35].

   Почерк при болезни Паркинсона. На рисунке (масштаб не соблюдён) видны рваные движения там, где предполагаются плавные линии.

  Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность(!?). Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия[35]. Больной ходит мелкими(!?) шагами, ступни при этом располагаются параллельно(?) друг другу — кукольная походка[34]. Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают[35].

   «Поза манекена» характерная для болезни Паркинсона. Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким(!) — микрография[33][34].

   Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие(?) физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми(?) к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические[33][34][35].

   Мышечная ригидность(?) — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых(?) группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя[33] (также называют «поза манекена»[34][35]): больной сутулится(?), голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты(?) в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса»(?!)[33][35].

   Изменения(!) мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля[34].

   Постуральная неустойчивость — развивается на поздних(?( стадиях заболевания[2]. У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение(межполушарные дисфункции?!), а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает[34]. Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно(!!!) передвигаться, пропадают(!!) характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается(!?)[33].

  Вегетативные и психические расстройства.

   Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные(?) расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью(?) кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением(?), избыточной потливостью(?)[33][34].

   Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами(!). Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость[36]. Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов[33][34].

    Различают несколько клинических форм заболевания: ригидно-брадикинетическую(!), дрожательно-ригидную(!) и дрожательную(!)[37]:

• Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры(?!). Характерна «поза манекена» («поза просителя»).

• Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором(?) конечностей, преимущественно их дистальных(?!) отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.

• Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора(?) конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный(???) или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён(!). 

   Диагностика и дифференциальный диагноз. 

   Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает(?!) затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного(???) из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы[31]. На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление(??) постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью[34]. Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы(?) при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен(!!!!!) для ряда заболеваний.

   Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при[2]: • психомоторная заторможенность — депрессия(!), кататонический ступор[en], истерия, гиперсомния • мышечный гипертонус — нейромиотония(!)[en], синдром «ригидного человека» • апраксия ходьбы — нормотензивная гидроцефалия(!), опухоли мозга и др. • тремор — поражение(!) мозжечка.

   Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом(!) заболеваний. В большинстве случаев (~80 %) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих(!?) отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать — токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы(!!!!!)[2].

   При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс»[2]. Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм*[18]

  Тип    Форма    Частота    %

 Первичный (идиопатический) паркинсонизм Болезнь Паркинсона 80,2

 Ювенильный паркинсонизм *

 Вторичный паркинсонизм Постэнцефалитический 0,5

 Лекарственный 3,9

 Сосудистый 2,1

 Токсический *

 Травматический *

 Паркинсонизм, связанный с тиреоидными(!) нарушениями, гипотиреоидизмом, гепатоцеребральной(!) дегенерацией, опухолью мозга, гидроцефалией, сирингомезенцефалией *

   Паркинсонический синдром при мультисистемной дегенерации — «паркинсонизм-плюс».    

  Прогрессирующий супрануклеарный паралич (синдром Стила—Ричардсона) 7,4

   Синдром Шая—Драйжера 1,7 --- Стриато-нигральная дегенерация 0,4

   Комплекс паркинсонизм—деменция—боковой амиотрофический склероз 0,2

 Кортико-базальная дегенерация 0,5

  Болезнь диффузных телец Леви 1,2

   Болезнь Галлервордена—Шварца 0,3

   Оливо-понто-церебральная дегенерация * * Формы паркинсонизма, частота встречаемости которых не указана, диагностируют редко, и в сумме они составляют 2,2 %

 В 1992 году британский врач Хьюз предложил критерии диагностики болезни Паркинсона, позволяющие установить диагноз с точностью до 93 % (согласно данным аутопсий)[38]:

 1. наличие гипокинезии и как минимум одного из следующих симптомов: ригидность, тремор покоя 4—6 Гц, постуральные нарушения

 2. стойкий положительный эффект леводопы

 3. асимметричный дебют заболевания (стадия гемипаркинсонизма(?!))

 4. прогрессирующее течение

5. отсутствие в анамнезе возможных этиологических факторов вторичного паркинсонизма (приём нейролептиков, достоверно перенесенный энцефалит, острые нарушения мозгового кровообращения, повторные или тяжёлые черепно-мозговые травмы)

 6. отсутствие следующих симптомов

  a) на всех стадиях заболевания • отчётливой мозжечковой и/или пирамидной симптоматики • надъядерного паралича взора • окулогирных кризов; 

 b) на ранних стадиях заболевания • грубых постуральных расстройств • грубой прогрессирующей вегетативной недостаточности • грубой деменции.

Эти критерии должны соблюдаться лишь(!!!) при отборе больных для научных(!) исследований. Для предварительного диагноза достаточно выполнение лишь первых двух пунктов[31].

 Консервативное лечение.

   Болезнь Паркинсона на вторую половину 2012 года является неизлечимой(!!!), все существующие методы лечения направлены на облегчение(!) её симптомов (симптоматическое(!) лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых рецепторов[en] и ингибиторы МАО-Б[5].  

  Дофаминергические препараты. Диоксифенилаланин (сокращённо допа, или дофа) — биогенное вещество, которое образуется в организме из тирозина и является предшественником дофамина, в свою очередь являющегося предшественником норадреналина. В связи с тем, что при болезни Паркинсона содержание дофамина в головном мозге значительно снижено, для лечения заболевания целесообразно применение веществ, повышающих его содержание в ЦНС. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гемато-энцефалический барьер[43]. Леводопа 3D-модель леводопы. 

 В качестве лекарственного препарата широко применяют синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (сокращённо L-дофа), который значительно активнее правовращающего. Леводопа хорошо всасывается при приёме внутрь. Бо́льшая часть препарата попадает в печень и превращается в дофамин, который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Для уменьшения декарбоксилирования препарат рекомендуют применять с ингибиторами дофа-декарбоксилазы (бенсеразидом, карбидопой)[43].  Препарат эффективен при болезни Паркинсона и паркинсонизме. Он уменьшает гипокинезию и ригидность. При треморе, дисфагии и слюнотечении лечебный эффект достигается у 50—60 %[43].  Препарат можно назначать с центральными холиноблокаторами и не следует применять с необратимыми ингибиторами моноаминоксидазы (МАО)[43].

  При применении возможны побочные эффекты: диспепсические явления (тошнота, рвота, потеря аппетита), гипотензия, аритмии, гиперкинезы и др.[43]

   У пациентов младше 60—70 лет назначение леводопы из-за развития побочных явлений и снижения эффективности при длительной терапии стараются отложить и применяют другие лекарственные средства[44]. Лечение пациентов старше 70 лет даже в начальных стадиях рекомендуют начинать с леводопы, что объясняют меньшей эффективностью препаратов других групп и более частыми соматическими и психическими побочными эффектами в этом возрасте[2].

  Агонисты дофамина. В качестве основного лечения также используются агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, перголид[en], прамипексол[en], ропинирол[en], каберголин[en], апоморфин, лизурид[en]). Препараты данной группы являются специфическими центральными агонистами дофаминовых рецепторов. Имитируя действие дофамина, они вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа[45].

  По сравнению с леводопой(!) они реже вызывают дискинезии и другие двигательные расстройства, но чаще оказывают иные побочные(!) эффекты: отёки, сонливость, запоры, головокружение, галлюцинации, тошноту[46].

  Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) и катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ)

  Данная группа препаратов избирательно подавляет активность ферментов, которые расщепляют дофамин: МАО-Б и КОМТ. Селегилин (ингибитор МАО-Б), энтакапон[en] и толкапон[en] (ингибиторы КОМТ) замедляют неуклонное прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологические эффекты аналогичны леводопе, хотя их выраженность значительно меньше. Они позволяют усилить эффекты леводопы, не повышая и даже снижая её суммарную дозу[19][47].

   Ингибиторы обратного нейронального захвата дофамина. 3D-модель амантадина.

  Непрямые дофаминомиметики (амантадин, глудантан) повышают(!) чувствительность(!) рецепторов(!) к соответствующему медиатору. Данные препараты усиливают выделение дофамина из пресинаптических окончаний и тормозят его обратный нейрональный захват. Лекарственные средства данной группы вызывают те же фармакологические эффекты, что и леводопа, то есть они преимущественно подавляют гипокинезию и мышечную ригидность, значительно меньше влияя на тремор[45].

  Центральные холиноблокаторы:  Тригексифенидил — основной препарат группы центральных холиноблокаторов, применяемых для лечения болезни Паркинсона Для лечения паркинсонизма применяют антихолинергические средства. Знаменитый французский врач Жан Шарко ещё в 1874 году использовал белладонну для уменьшения наблюдаемой при заболевании усиленной саливации. Им также было отмечено уменьшение тремора при её приёме. В дальнейшем для лечения стали использовать не только препараты белладонны, но и другие холиноблокаторы — атропин и скополамин. После появления синтетических холинолинолитиков стали применяться тригексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден[en], тропацин, этпенал, дидепил и динезин[48].

  Применение холиноблокаторов патогенетически обосновано. Поражения чёрной субстанции и других нервных образований приводит к существенным сдвигам в холин- и дофаминергических процессах, а именно повышению холинергической активности и снижению дофаминергической. Таким образом, центральные холиноблокаторы «выравнивают» нейромедиаторные взаимодействия[48].

  Применяемые ранее препараты белладонны действуют преимущественно на периферические ацетилхолиновые рецепторы и меньше — на холинорецепторы мозга. В связи с этим терапевтическое действие данных препаратов относительно невелико. Вместе с этим они вызывают ряд побочных(!) явлений: сухость во рту, нарушение аккомодации, задержку мочи, общую слабость, головокружение и др.[48]

  Современные синтетические противопаркинсонические центральные холиноблокаторы характеризуются более избирательным действием. Они широко применяются при лечении экстрапирамидных заболеваний, а также неврологических осложнений, вызываемых нейролептиками[48].

  Отличительным свойством центральных холиноблокаторов является то, что они в большей степени воздействуют на тремор; в меньшей мере влияют на ригидность и брадикинезию. В связи с периферическим действием уменьшается слюнотечение, в меньшей степени потоотделение и сальность кожи[48].

 Нейростимуляция. 

 Стереотаксическая рамка при операциях стимуляции глубинных нервных структур является современным методом лечения, который представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.

Данный метод применяется в следующих случаях[62]:

 1. Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.

 2. Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся непереносимыми.

 3. Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.

 4. Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от своей семьи в выполнении повседневных действий.

  Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей[63].

   Сама операция обычно проводится в два этапа. На первом этапе под местным обезболиванием с помощью магнитно-резонансной томографии и стереотаксической нейронавигации электроды вводятся в глубинные структуры головного мозга, ответственные за контроль над движениями, — в область субталамического ядра[en] (STN). Затем осуществляется тестовая стимуляция, в ходе которой пациент сообщает о соматосенсорных ощущениях, возникающих при различных параметрах стимуляции. При положительном результате проводится второй этап: пациенту имплантируются подкожные части системы — коннекторы и генератор импульсов (нейростимулятор). Обычно второй этап проводится под наркозом. В послеоперационном периоде производится программирование нейростимулятора и обучение пациента. Пациент имеет возможность сам корректировать настройки стимуляции (в пределах, заданных врачом) в зависимости от собственного самочувствия и особенностей выполняемой деятельности[63].

 Результаты операции[64][65]:

  1. Увеличивается период эффективного контроля(?) над симптомами болезни.

 2. Значительно снижается(?) необходимость в антипаркинсонических лекарствах

 3. Позволяет неинвазивно корректировать настройки стимуляции при прогрессировании заболевания.

 4. В отличие от палидотомии и таламотомии, является обратимой

 5. Может быть билатеральной (то есть эффективна и при симптомах с обеих сторон тела). 

 6. Легко переносится и является безопасным методом.

 

КОММЕНТАРИИ

После ознакомления с официальной версией возникновения, течения и лечения болезни Паркинсона у меня на начальном этапе исследования данного заболевания возникло несколько вопросов:

1. Почему эта болезнь «характерна для лиц пожилого возраста»? В чём заключаются причины возникновения этих заболеваний именно у пожилых, и что есть такого, что отличает организм пожилых людей от людей среднего возраста?

 2. В чём причина избирательного поражения клеток именно чёрной субстанции среднего мозга?

3. Что означают слова, касающиеся поражения: «… и других отделов центральной нервной системы, использующих в качестве нейромедиаторов - дофамин?»

 4. Что собою представляет дофамин, из чего он синтезируется и для каких целей используется в общем функционировании организма?

 5. И, вопрос вопросов, может ли иметь значение качество вырабатываемого дофамина в патогенезе болезни Паркинсона?

 6. Наличие таких двигательных нарушений, как «… тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость» при болезни Паркинсона связаны с мышцами. А какие из мышц (конкретно) участвуют в треморе, какие из них находятся в состоянии гипокинезии, какие из них ригидны?

 7. От чего появляется симптом «постуральной неустойчивости»? Эта неустойчивость возникает из-за нарушения содружественной работы мышц или от патологии, связанной с функцией мозжечка, который, к стати, расположен рядом с описываемыми центрами (субстанция нигра и паллидум)?

 8. Чем вызваны не просто вегетативные расстройства, но даже и нарушения психики у больных паркинсонизмом?

 9. Что обозначает определение: «… уменьшение числа дофаниновых рецепторов»? Если это связано с процессами атрофии клеток, использующих дофамин, то её без изменения (ухудшения) уровня кровообращения не бывает. Следует ли считать, что изменения в капиллярной сети головного мозга можно считать причиной уменьшения рецепторов?

 10. Почему ничего не пишут о клетках коры, расположенных в центральных извилинах головного мозга? Эти клетки имеют отношение к процессу движения, совершаемые практически любыми мышцами организма. Может быть, именно в них и кроется причина, нарушающая работу мышц и дающая клинические проявления болезни Паркинсона?

 11. О чём пишут и о чём не пишут при описании этиологии, патогенезе, лечения и профилактики болезни Паркинсона?

 ЛК