Гипотеза механизма сердечной аритмии (приводится с некоторыми сокращениями).

Ермошкин Владимир Иванович, физик.                                   

 

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всех странах. Большинство этих смертей происходят из-за аритмии(?).

Странно. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) даёт другую статистику, в которой не ставит на первое место смертность "из-за аритмии". Подозреваю, что физик В. Ермошкин специально "нагнетает" обстановку, делая акцент на аритмии. Это не ново. Когда автор хочет сделать на чём-то акцент, то обязательно жди от него ложных ссылок, забывая, что это легко проверить. Достаточно набрать в Интернете статистику ВОЗ по сердечно-сосудистым патологиям, чтобы установить истину. 

 

    Целью данного исследования является предложение и обоснование единой гипотезы патогенеза экстрасистол, патологической тахикардии и других видов аритмии на основе пьезоэффекта в миокарде и возможного механического резонанса в некоторых сосудах.

   Выводы. Предсердия обладают механоэлектрическими свойствами и способны трансформировать механические импульсы собственного пульса, попавшего на предсердия, в электрические. Электрические импульсы могут  генерировать экстрасистолы и приступы патологической тахикардии.

  Получается некий ералаш.  Спрашивается, зачем предсердиям трансформировать механические импульсы в электрические, тогда как они уже получают эти электрические импульсы и отвечают на них сокращениями?

  На сокращение мышц предсердий уходит достаточно большое количество времени, чтобы в ответ на растяжение их стенок был сформирован новый импульс, и произошло ещё одно сокращение.

И почему речь идёт только о предсердиях (здесь и далее по тексту статьи), а куда подевались желудочки?

         Введение.

   Согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения, предположительно к 2030 году у приблизительно 23,6 млн человек во всём мире наступит смерть от сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) [1], главным образом, болезней сердца, аритмий и инсультов, которые, видимо, останутся основными причинами смерти населения.

   В современной кардиологии существует несколько «теорий» аритмии, но все они с изъяном, они не отвечают на главный вопрос: почему аритмии и внезапные смерти иногда возникают у людей без признаков врожденной или приобретённой патологии сердца? Почему от ССЗ и конкретно от аритмий умирает так много людей, зачастую молодых, находящихся в расцвете своих творческих возможностей? Есть ли связь между различными видами аритмии? Как защитить себя от аритмии?

   По современным медицинским представлениям причинами аритмии чаще всего являются

следующие: заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая(1-!) болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность(2-!), миокардиты(3-!) и др.), врождённые, генетически обусловленные пороки органов, артериальная(4-!) гипертония, электролитные(5-!) нарушения, черепно-мозговые травмы, климактерические изменения в организме, заболевания надпочечников и щитовидной железы(6-!), частые стрессы, нервные и физические перегрузки, злоупотребление алкоголем и курением, обильная еда, запоры, диарея, токсические и лекарственные вещества и др.

   На мой взгляд, в списке указаны не причины, а, некоторые(?!) сопутствующие факторы, которые ускоряют развитие заболевания, но этиология и механизм аритмии остаётся неизвестным(?).

   Взгляд физика В.Ермошкина не увидел за этим пречислением (выделенные мною восклицательными знаками) основного – причин, приводящих к остановке сердца.

1. ИШЕМИЯ - от перенапряжения мышц миокарда, сжатия капилляров, которые обеспечивают кровью мышцы сердца, не столько артериальных (их трудно сжать), а венозных. Если отток крови уменьшен, то откуда взяться притоку? Сердечная мышца, работая, не получает должного питания и главного – кислорода, накапливает молочную кислоту и начинает «генерировать» симптом сердечной боли, увеличивающийся от физической нагрузки.

 2. Хроническая сердечная недостаточность от недостаточности возвращающейся венозной крови к сердцу. Причина? Больные мышцы тела, а особенно конечностей, не возвращают в полном объёме венозную кровь к сердцу. От этого случаются:

* Экстросистолы - состояния, когда серце вынуждено пережидать и после двух - трёх сокращений делать паузу, пропуская сокращение, чтобы кровь в полном объёме заполнила сердце;

* Тахикардии - когда сердце либо подстраивается под маленькие порции поступающей крови, либо по команде головного мозга пытается устранить его гипоксию. Когда этого не происходит или этот механизм не приносит эффекта, возникает артериальная гипертензия.

3. МИОКАРДИТЫ: инфекционное заболевание или поражение интимы сердца токсинами микроорганизмов. Отсюда интоксикация, отёк тканей сердца и нарушение его функции.

4. Артериальная гипертония: NB!– не венозная, а артериальная! Причина? Гипоксия головного мозга, его стрессовая реакция на недостаток кислорода и отсюда стремление увеличить количество протекания крови по артериям и артериальным капиллярам путём их спазмирования.

 5. Электролитные нарушения: прежде всего нарушение баланса между концентрациями калия и кальция. Это – антагонисты, и желательно чтобы они, даже в пределах границ нормы, были на одном уровне: если на нижнем калий, то и кальций  должен быть на нижнем уровне нормы и т.д. Иначе будут так называемые «ножницы». Калий обладает парасимпатическим эффектом влияния на мышцы, тогда как кальций – симпатическим. Кальций даёт силу сокращений, тогда как калий их частоту. Нарушение этого взаимодействия ведёт либо к повышению тонуса мышцы и тоническим сокращениям (судороги), либо к слабости мышцы и её подёргивании (фибрилляции, тахикардии).

 6. Заболевания надпочечников – ведут к нарушению синтеза глюкокортикоидов и возможности окисления глюкозы в мышцах, и нарушению выработки минералкортикоидов, влияющих на утилизацию организмом микроэлеиентов и обменных процессов, связанных с ними.

  Заболевание щитовидной железы (как пример: "Аутоиммунный тиреоидит Хашимото") приводит к образованию антител против клеток щитовидной железы (тиреоцитов), которые тропны ( у них повреждающее действие) и к кардиоцитам! Куда уж больше!

 Всё остальное, что не отмечено знаком (!) – и есть «некие сопутствующие факторы».

   Создаётся впечатление, что медицина длительное время ищет причину(!) аритмий и патологической тахикардии не в правильном направлении. В данном исследовании сделана попытка ответить на поставленные вопросы.

 Физик В. Ермошкин ошибается. Медицина уже всё нашла! Вот только не подобрала к каждому причинному фактору действие, которое носило бы прикладной характер. 

В Школе Телесной Терапии успешно решается  целый ряд проблем, связанных с патологией сердца и сосудов. К перечисленным ранее причинам найдены свои методы и способы их ликвидации, и не только в виде лечения, но и как мощный фактор профилактики.

  В доказательство приведу один из факторов - "синдром холодных конечностей". Ни один терапевт и ни один кардиолог не взял своего больного с сердечно-сосудистой патологией за стопы и за кисти, и не сказал больному: "У Вас нарушен обрат крови на уровне кистей и стоп, что является одной из распространённых патологий сосудов. Необходимо срочно восстановить температуру конечностей, иначе не избежать патологий не только со стороны сердца и сосудов, но и других органов". ,

 

  К настоящему времени в кардиологии существует несколько мирно сосуществующих между собой «теорий» аритмий и несколько разрозненных методов борьбы с такими заболеваниями [2,3,4,5,6,7,8].

Перечислим некоторые из теорий: теория повторного входа типа микро и/или макро «re-entry» с развитием функциональной блокады в различных участках проводящей системы, теория эктопического автоматического возбуждения, теория следовых потенциалов, теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда, теория повышения автоматизма клеток проводящей системы, гипотеза множественных мелких волн, гипотеза критической массы и много других. Характерно, что ни одна из «теорий» не смогла ответить(?) на главный вопрос, почему аритмии возникают у здоровых людей.

  Не смогла ответить только потому, что не были учтены основные принципы миологии:

 - если есть мышца, то она может заболеть;

 - мышцы есть везде, в том числе, в сердце и сосудах;

- второе и не менее важное назначение мышц в теле человека (где бы они ни находились) – возвращать венозную кровь к сердцу, особенно в состоянии покоя;

- качество самой крови, её состав и температура оказывают влияние на функции органов и тканей;

- патология внутренних органов, расстройства, связанные с психосоматикой и соматопсихикой, могут оказывать влияние на состояние сердечнососудистой системы.

    Оказалось, что за пределами внимания исследователей остались механизмы пьезоэлектрического, сегнетоэлектрического и резонансного возбуждения системы кровообращения. Проводимый мною более чем двухгодичный поиск подобных гипотез или теорий, основанных на предлагаемых физических явлениях, дал нулевой результат. В гипотезе сделана попытка подойти к решению проблемы аритмий именно со стороны новых механизмов возбуждения сердечно сосудистой системы (ССС). Таким образом, мою работу можно считать пионерской.

     Суть гипотезы в следующем. Предполагается, что природа зубца U на ЭКГ, природа экстрасистол (ЭС) - это «биоэлектрический отклик» чувствительной ткани сердца на пробег (или на серию циклических пробегов) артериального пульса по конкретным сосудам внутренних органов «сердце-артерии-естественные шунты-вены-сердце» и кратковременное избыточное механическое давление в мышце предсердий или в желудочках.

К счастью, приступ патологической тахикардии может и не возникнуть, если пульс в устьях вен, а с ним зубец U и «третий» сердечный тон, слишком малы, т.е. ниже некоторого порога, что часто случается у молодых людей, а так же у людей ведущих здоровый образ жизни с умеренными и правильными физическими нагрузками. К тому же у молодых порог запуска ЭС выше, т.к. сердечно сосудистая система (ССС) более молодая, диапазон изменения тонуса сосудов больше, атеросклероз сосудов только поверхностный, предсердия не гипертрофированные [21], вся ССС менее чувствительная к механическим встряскам сердца.

  Считаю, что восстановление ритма будет эффективней, если в начале сеанса стимуляции сделать «привязку» излучаемых импульсов к одному из импульсов от водителя ритма и после этого включить увеличение частоты стимуляции. 

Во время приступа патологической тахикардии проводящая система сердца работает в принудительном режиме, совершая вынужденные колебания, с наведением в системе некоторых переменных потенциалов. В это время водитель ритма фактически блокирован, т.е. он работает, но работает с трудно различимым на ЭКГ эффектом.  Из-за нарушения последовательности сокращений частей миокарда могут возникать «ложные блокады» в той или иной части проводящей системы сердца. Но при восстановлении работы от водителя ритма блокады могут исчезать бесследно, что, благодаря гипотезе, теперь становится более понятным. 

События с возникновением ЭС и «пробежек» патологической тахикардии иногда происходят и у здоровых людей, например, при высоком тонусе сосудов, но чаще всего при развитии гипертонии, остеохондроза, артериосклероза и атеросклероза, при потере эластичности стенок сосудов и, как следствие, увеличения амплитуды и скорости пульсовой волны по сосудам. Можно только предположить, что ЭС и пробежки тахикардии не проходят бесследно для здоровья миокарда – они, видимо, ускоряют процесс «старения» сердца и сосудов.  С прожитыми годами из-за повышения жёсткости сосудов происходит дальнейшее увеличение амплитуды и скорости пульса, что приводит к смещению зубца U влево по оси времени и наложению его на зубец T, либо даже на сегмент ST.  У человека без гипертонии и атеросклероза зубец U на ЭКГ либо вообще не фиксируется, потому как, естественные шунты, соединяющие артерии и вены находятся в зачаточном состоянии и пульс не может перескочить на вены и вызвать ЭС, либо фиксируется с трудом, т.к. сосуды молоды и эластичны, механическая волна при распространении по «мягким» сосудам быстро затухает, амплитуда зубца U становится малой, т.е. подпороговой.

    Место, где происходит перескок пульса с артерий на вены, достоверно неизвестно, но по моим наблюдениям и многочисленным описаниям(!) пациентов в интернете(!) или в лёгочныхсосудах, или в районе густой сети сосудов солнечного сплетения(!!!) [25]. Последнее(???) особенно часто после употребления спиртного, либо наркотиков, либо после плотного приёма пищи лёжа на животе или в неудобной позе. Для решения этого вопроса предстоит провести исследование(?! - надеюсь, что не на нашем физике).

Вот это да! Читаю этот абзац и "балдею", а разве можно иначе?

Всего ожидал, но только не открытий физика Ермошкина в Медицине.

  Опять, чтобы не быть голословным, приведу справку из медицинской энциклопедии, где описано строение солнечного сплетения. Сравните эти сведения с ермошинскими. 

  МЕДИЦИНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ: "Со́лнечное сплете́ние (также чре́вное сплете́ние)  - нервное сплетение, совокупность нервных элементов, концентрирующихся в  брюшной полости вокруг начала чревной и верхней брыжеечных артерий человека. В состав солнечного сплетения входят правый и левый  чревные узлы, непарный верхний брыжеечный узел, большой и малый внутренностные нервы и многие другие, которые отходят от узлов в разные стороны наподобие лучей солнца (отсюда название). Узлы солнечного сплетения состоят из многоотростчатых нервных клеток, на телах и отростках которых заканчиваются синапсами разветвления преганглионарных волокон, прошедших без перерыва узлы пограничного симпатического ствола. Нервы солнечного сплетения, помимо чувствительных и парасимпатических волокон,  содержат многочисленные постганглионарные симпатические волокна, которые являются отростками клеток его узлов и иннервируют железы и мускулатуру сосудов диафрагмы, желудочно-кишечного тракта, селезёнки, почек с надпочечниками и других органов".

  Приведённые в этой выдержке сведения пригодятся нам на семинаре по мануальной терапии внутренних органов. А пока - предупреждение тем, кто пытается  "обдавливанием кишок" решать проблемы внутренних органов - избегайте воздействия на эту зону.

Особо важный вопрос – это проблема причины обычно последней стадии аритмии, т.е. проблема возникновения трепетаний и фибрилляций. По-видимому, в этом случае важную роль играют  накопившиеся за всю жизнь необратимые изменения ССС, приобретенная гипертрофия предсердий(???) и повышенная их чувствительность, действия стрессов и больших  физических нагрузок. Известно, что вокруг любых неоднородностей (рубцов) в предсердиях генерируется, так называемые, механические «волны возбуждения» [28]. С точки зрения теоретической механики и сопромата можно сказать, что на границах сред с разной жёсткостью возникает явление концентрации механических напряжений. Например, вокруг лёгочных вен могут формироваться «очаги возбуждения» из-за прохождения механических волн как непосредственно из лёгочных вен, так и из полых вен с дальнейшим распространением  импульсов по предсердиям до устьев лёгочных вен.

 Очередной нонсенс "От В. Ермошкина".  Я слышал о гипертрофии левого желудочка у спортсменов и людей, занятых тяжёлым физическим трудом, читал заключения по результатам исследования их сердец, и знаю, от чего эта патология встречается даже у простых домохозяк. Но вот о гипертрофии предсердия - слышу впервые. Отчего наш физик обошёл стороной желудочки сердца - загадка. Как догадка, а не там ли написал он о них, где есть сокращение этой этой статьи, помните, сноска в самом начале?

 Левый желудочек выталкивает кровь в аорту. Если есть нарушение в местах обратов крови, то аорта не успевает полностью освободиться от крови, и левому желудочку приходится всё время прилагать дополнительные усилия по изгнанию очередной проции крови. Это очень похоже на то, как если всё время поднимать одной рукой гантелину. Постепенно рука примет гипертрофированный вид, тогда как кровь из левого предсердия практически беспрепятственно попадает в пустой желудочек. Я уже не говорю про правое предсердие, которому живётся ещё вольготнее. И откуда взял В. Ермошкин "приобретённую гипертрофию предсердий"?

 

 Очевидно, что в развитие новой гипотезы аритмии предстоит выполнить более подробное объяснение всех видов аритмии, критически(?) пересмотреть(!) некоторые(?!) главы кардиологии и аритмологии(?).

   Всё, что написано физиком Ермошкиным, обсуждению не подлежит, так как написанное им носит умозаключительный характер и не может быть прокомментировано по определению. К тому же это требует, как пишет В. Ермошкин, дальнейшего «пересмотрения глав кардиологии на основании  описаний пациентов в Интернете».

  Вы вправе спросить, почему я не убираю подобного рода статьи с сайта. Только потому, что подобные статьи позволяют мне построить комментарии таким образом, чтобы полученные от меня сведения не были сухими и скучными, и как нельзя лучше доходили до моих коллег по Школе Телесной Терапии. Получается, что мы должны быть благодарны и авторам, и их статьям, а они нам, за науку. По моему - это справедливо. 

 

Предложение для кардиохирургов.

Исходя из изложенной гипотезы, я предлагаю пациентам с ЭС, пробежками тахикардии и некоторыми другими аритмиями наносить рубцы на полые и/или легочные вены подальше, насколько возможно и целесообразно, от предсердий. Можно предположить, что патологический пульс (механическая волна), например, может попадать на левое предсердие по маршруту: сердечная аорта - легочная артерия большого круга - шунты (анастомозы в лёгких, переход в малый круг) – легочные вены – левое предсердие. Очевидно, что для решения этих вопросов необходимы специализированные исследования и эксперименты.

Это оставлю для кардиохирургов, пусть дают свои комментарии, им виднее (на самом деле!). Вот только навряд ли кто-нибудь из них заглянет на этот сайт.

                        Выводы.

 Данная гипотеза является совершенно новой и, тем не менее, более правдоподобной, чем предшествующие «теории». Предлагаемая гипотеза способна объяснить многие наблюдаемые симптомы, явления и факты, связанные с возникновениями экстрасистол и патологической тахикардии из-за прохождения патологического артериального пульса по артериям, шунтам и венам на предсердия.

Сделано предположение, что предсердия и желудочки могут быть возбуждены и электрическим, и механическим импульсами. В результате при расшифровке ЭКГ необходимо учитывать, что данные регистрации есть суперпозиция изменений биоэлектрических потенциалов при наличии двух управляющих систем: электрической от водителя ритма и механо-электрической от патологического пульса.  Именно поэтому у врачей возникали некоторые трудности при расшифровке сложных  ЭКГ пациентов при развитии аритмии.                 

 Благодаря гипотезе должно сформироваться новое направление в развитии кардиологии и аритмологии. Полагаю, что, в ближайшем времени откроются многие пока нераскрытые тайны работы здорового сердца, приобретаемых патологий, заболеваний и внезапной смерти(!).

  Можно сделать вывод, что на современном этапе высокая смертность людей от ССЗ, и аритмии в частности, обусловлена именно из-за длительно существующих заблуждений в теории кардиологии и аритмологии, из-за искусственного разделения общей интегральной медицины человека на «медицину» отдельных частей тела, органов и систем человека.  

Что касается внезапной смерти и её предвестников, то представим такую картинку из жизни.

  "Ехал человек в машине по дороге, как вдруг мотор у машины возьми да и заглохни. Разбираясь в причине внезапной остановки  двигателя, человек понял, что на этот раз кончился бензин. "Вечно не везёт!" - в сердцах сказал человек. То засорится бензопровод, то вдруг откажет бензонасос, то куда-то исчезнет искра. И всё как-то внезапно, без предупреждения, сетовал он, сидя на обочине".

 Читая статью В. Ермошкина, я представил себе, в каком действительно плачевном состоянии должна находиться клиническая кардиология (с хирургической - всё в порядке, и мы ею гордимся), если уже физикам «невмоготу» терпеть такое. По этому поводу вспоминается русская пословица: «Сапоги должен тачать сапожник, а пироги печь – пирожник». Физика человеческого тела отличается от физики твёрдых тел. Это надо знать. А узнать насколько отличаются можно только на профессиональном сайте миологов и на научно-практических семинарах.

 ЛК