Темой №1 открываю новую рубрику на сайте, которая будет  посвящена сердцу, сосудам и крови.

  В преддверии научно-практического семинара "Мануальная терапия и массаж внутренних органов" (собственная версия) эти материалы будут необходимы для расширения кругозора моих коллег относительно физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы.

 Понимаю, что публикуемый материал для многих будет представлять некоторую сложность в его прочтении (набор специфических фраз и терминов), и, тем не менее, я рекомендую набраться терпения и полностью ознакомиться с этой информацией. В конце каждой статьи я постараюсь по-своему прокомментировать изложенный материал, выделить главное и наиболее важное для нас с прицелом на практическое применение полученной информации в нашей работе. Прошу не обращать внимания на то, что некоторые статьи написаны не представителями  медицины. Главное - это та суть, которая в них изложена и характерна, в том числе, и для человеческого организма.

 Проходя обучение на семинарах, мы уже частично сталкивались с работой мышц, не только скелетных, но и мышц сосудов, и научились первым шагам лечебного и профилактического воздействия на них. Предложенный мною ударно-волновой метод лечения и профилактики(!) при помощи резиновых ладошек также органично вписывается в изложенный исследовательский материал новых статей, как прикладное приложение к нему. 

  Читая эти статьи Вы сможете не только убедиться в целесообразности предлагаемых методов телесной терапии, но и осознать физиологическую значимость и необходимость их практического применения.

 

 

                   Комментарии  к статье Ежелева А. В.

                        «Почему пульсируют сосуды».

ПРЕДИСЛОВИЕ.                              

 Статья А. Ежелева сложная для прочтения. Комментарии к ней помещать в конце статьи не представляет смысла, так как удержать её текст в памяти невозможно и заставит читателя  при ознакомлении с комментариями постоянно возвращаться к основному тексту. Я решил упростить задачу и дать комментарии другим цветом, и по номерам непосредственно за обсуждаемым текстом, выделяя его.    

                        Почему пульсируют сосуды.

                   Ежелев А.В., кандидат. вет. наук.

  При анаплазмозе иногда можно наблюдать интересное явление. У коров начинают пульсировать яремные (шейные) вены. Они очень крупные, и под тонким и гладкошерстным покровом их пульсация хорошо просматривается. Пульсация вен отмечена и у лошадей при кровопаразитарных заболеваниях, поражающих эритроциты. Возможно, такое встречается и при анаплазмозе овец, однако пульсацию трудно определить из-за густого шерстного покрова.

Примечане№1 

  У людей также может наблюдаться патологическая  пульсация вен, но не в области шеи, как у животных, а на нижних конечностях в области голеней.

Что может быть общего в этом явлении у животных и людей? Начнём рассмотрение с людей, у которых между артериями и венами нижних конечностей (и только в них!) есть анастомозы. Это небольшие по диаметру сосуды для аварийного переброса  части артериальной крови в магистральные вены ног.  Когда мы совершаем бег, прыжки, приседания,  увеличивая физическую нагрузку на мышцы нижних конечностей, не вся артериальная кровь успевает перейти по артериальным капиллярам в венозные. Поэтому, определённая (физиологическая) часть крови отводится через шунты, попадая напрямую из артерий в магистральные вены ног, а остальная (большая часть) артериальной крови опускается до стопы.

 Ещё одной причиной природного существования шунтов в нижних конечностях человека является эффект сохранения и/или поддержания  температуры венозной крови, возвращающейся от холодных стоп за счёт притекающей через шунты артериальной крови. Это имеет огромное прикладное значение в объяснении возникновения многих патологических процессов и эффективности или не эффективности приёмов телесной терапии (собственное мнение).

  В норме, этот сброс артериальной крови в вену для организма безвреден, однако, это одно из, так называемых «узких мест» в организме человека. Стоит только ограничить поток артериальной крови ниже нижней трети голени, например, в области стоп, как один из шунтов (как правило, расположенный в области голени) «раздувается» и артериальная кровь поступает через него в вену в гораздо большем количестве. А иначе ей некуда деваться, как только создать новый путь для продвижения по сосудам.

   В связи с тем, что импульс на сокращение, распространяется  не только по артериям, но и по шунтам (их естественному продолжению), то в данном случае импульс передаётся и вене вместе слияния артериального шунта и вены. Вена получает не только толчкообразное поступление в неё самой артериальной крови, но ещё и электрические импульсы от нервных волокон шунтов на сокращение собственных мышц. В результате, вена начинает пульсировать подобно артерии. Поэтому, мы можем даже визуально определить пульсацию вен, особенно при их варикозном поражении (Собственное мнение).

   У животных при определённых заболеваниях крови, а вместе с нею и сосудов, нарушается отток крови (от головы к грудной клетке) по своему основному пути – магистральным венам в области шеи, и артериальная кровь, как и у человека, попадает в поверхностно расположенные вены. Это их патологическая пульсация становится видимой невооружённым глазом.   

  
  Этому явлению сопутствуют клинические признаки, свидетельствующие о снижении интенсивности энергетического обмена.

Примечание № 2

 Здесь автор впервые (осторожно) подводит читателя к термину – «энергетический обмен», пытаясь в последствии  переложить на него механизм передвижения крови по сосудам. Это, по моему мнению, похоже на то, как если бы яблоко снова от земли само возвращалось на своё место в ветке яблони.

 Животные угнетены, передвигаются с трудом, в основном лежат. Лихорадка перемежающего типа. Часто наблюдается поражение суставов. Молочная продуктивность резко падает, надой может снизиться за день в десять раз.

Примечание №3

 Речь идёт о таком заболевании, как анаплазмоз. Поясню, что анаплазмоз – это особая форма заболевания крови, переносчиками которой являются клещи, а инфекционный агент – анаплазмы (класс риккетсий) являются кровепаразитами жвачных животных. Однако анаплазмоз возможен и у  людей.

  «Возбудитель анаплазмоза человека – это внутриклеточный мелкий  паразит, размножающийся в гранулоцитах (лейкоцитах!). Источник – иксодовые клещи, передающие помимо анаплазм, вирусы клещевого энцефалита и боррелиоза».   С. Дворкина, зав. клинико-экспериментальной лабораторией хронических инфекций, К.М.Н.

   От себя добавлю, что клинические проявления анаплазмоза животных и людей схожи.

 На что я хочу обратить внимание  этим примечанием? На то, что автор в начале своей статьи отмечает факт пульсации подкожных вен животных, больных анаплазмозом. Затем, он будет (со ссылками на Г, Петраковича) развивать свою гипотезу перемещения эритроцитов, но, уже не связывая больше процессы, происходящие в кровеносном русле с заболеванием животных.

  Чему и кому будем верить? Будем верить Ежелеву, утверждающему, что анаплазмы повреждают эритроциты (бездоказательное утверждение со ссылками на Петраковича, построенное, как увидим позже, на примере фотоснимка капли крови)     или С. Дворкиной, которая при помощи микробиологических исследований  доказывает, что анаплазмы внедряются в гранулоциты и там размножаются?

   Если допустить предположение Ежелева, что анаплазмы повреждают эритроциты, то уместен вопрос, а как тогда вообще выживают животные? Ведь есть большая разница между повреждением эритроцитов и гранулоцитов. Гибель гранулоцитов не приведёт к гибели животного. Максимум чего можно ожидать, так это падение иммунитета. Тогда, как повреждение или гибель эритроцитов немедленно приводит к смертельному исходу.

   Как доказательство, достаточно вспомнить гибель людей в «Хромой лошади» г. Пермь, сделавших несколько вдохов угарного газа и умерших, несмотря на интенсивные реанимационные действия врачей. Гемоглобин эритроцитов был намертво связан с СО (угарным газом) и не дал возможности клеткам головного мозга получить кислород,  что и привело к смерти людей  от асфиксии.    

 Но самое интересное – это то, что венозная кровь приобретает алый цвет, характерный для артериальной. Это сразу заметно при взятии капли периферической крови для мазка. При этом улавливается зависимость между интенсивностью алого цвета и силой сокращения вен. Долгое время вразумительного объяснения этой загадке не находилось.

 Примечание №4

 Автор указывает нам на интересный, по его мнению, факт – приобретению венозной крови алого цвета в пульсирующих венах шеи(!),  соответствующего цвету артериальной крови. Обращаю внимание на «зависимость между интенсивностью алого цвета и силой сокращения вен»! Этот факт подтверждает описанные мною «события» в Примечании №1, где действительно эта зависимость существует. И связана она только с тем, какое количество крови вбрасывается в вены из артерий. Больше артериальной крови – большая и интенсивность алого цвета. Далее будет приведена информация из Википедии,  в которой сказано, что цвет крови зависит ещё и  от количества гемоглобина в эритроцитах.

 Далее автор пишет, что долгое время объяснению этой загадке не находилось. Это было известно давно и я, как видите, легко нашёл его.

  Такие факторы как снижение энергетического обмена в тканях и в то же время поступление в венозное русло не изменённой артериальной крови наталкивает на мысль о том, что артериальная кровь обладает какого-то(?) рода энергией, которая не отдаётся тканям(!?) в капиллярах(?), а проходит транзитом и заставляет пульсировать вены.

Примечание №5

 Если это так, то напрашиваются два вопроса: какого рода эта энергия, и как она воздействует на сосуды. При том, что всем известен факт, что сосуды, в том числе и вены, состоят из мышц, и сокращаются они (сильно или слабо) от одного физического фактора – электрических импульсов, заставляющих мышечную стенку сосудов сокращаться (имеет для нас большое прикладное значение!).

   Здесь можно допустить, что резкое растяжение мышц стенок сосудов от поступающей крови  может приводить к позыву на рефлекторное  сокращение. Существует два вида этих мышц в стенке сосуда: продольные и поперечные  (кольцевые). Это их электрические импульсы заставляют перемещать кровь по сосудам.

 Автор статьи допустил первую оплошность в статье, написав: «… энергией, которая не отдаётся тканям в капиллярах». Каким таким тканям? Клеткам стенки капилляра, которая выстлана только эпителием? О нём ли речь, или о клетках тканей тела, куда поступает из капилляров интерстициальная жидкость, лишённая клеток, в том числе и эритроцитов?

 Автор поставил два вопроса: «… какого рода эта энергия и как она воздействует на сосуды?» Нам следует запомнить – «как она воздействует на сосуды?».

 

  Для нормального функционирования организма нужен постоянный приток электронов к органам и тканям. В основе большинства заболеваний лежит процесс воспаления, который начинается с замедления(???) тока крови. При этом происходит сброс отрицательного заряда эритроцитов, в результате чего повышается СОЭ. Затем в зоне воспаления накапливаются положительно заряженные частицы, начиная с протонов Н+ (снижение pH) и заканчивая положительно заряженными коллоидными частицами [2].

 Примечание №6

 Странно, с каких это пор воспаление начинается с «замедления тока крови»? Совсем наоборот, в воспалённых тканях кровоток избыточен, капилляры расширены, температура значительно превышает норму, что всегда подтверждается термографическим исследованием.

 Действительно, эритроциты при воспалении утрачивают свой заряд  на внешней оболочке (ЗАПОМНИМ!), из-за этого  они слипаются и СОЭ повышается. Этому способствуют и ионы водорода Н+, и коллоидные частицы, и избыточное количество белка и жирных кислот в крови, которые также  имеют положительные заряды! Как видим, конкурентов отнять отрицательный заряд у эритроцитов достаточно много.  

  Катализаторами СРО могут служить металлы с переменной валентностью, которые легко забирают и отдают электрон. При участии таких металлов цепная реакция приобретает еще и разветвленный характер. Следует также отметить, что в результате СРО НЖК образуется атомарный кислород, кетоновые тела (ацетон), альдегиды, спирты, в том числе этиловый спирт. В рамках СРО при омылении многоатомных спиртов образуются поверхностно активные вещества, в том числе сурфактант.
  Сурфактант - поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор. Наименование происходит от английских слов surface active agent. Сурфактант располагается в виде защитного слоя на границе между воздухом и поверхностью альвеол.
  На воздухе реакция СРО НЖК превращается в обычное горение с выделением большого количества тепла, водяного пара и углекислого газа. Такое горение(?) сурфактанта и происходит при дыхании. В легких функционируют в полном смысле «микродвигатели» внутреннего сгорания. Роль поршней выполняют эритроциты, которые идут в легочном капилляре «монетным столбиком». Горючей смесью служит пузырек воздуха, ограниченный пленочкой сурфактанта, который выпячивается в просвет капилляра через щель между альвеолоцитами при растяжении альвеолы и попадает между эритроцитами. Запальной искрой служат атомы железа, которые входят в состав гемоглобина и которые могут мгновенно сбросить электрон, сменив валентность с 2+ на 3+. Учитывая то, что гемоглобина в эритроците много(!), то искра получается довольно мощная. Сурфактантная пленка способствует(!) протеканию этой искры.
                                                   

                                                                                 схема №1
  При попадании воздушно-сурфактантного пузырька между эритроцитами происходит компрессия(???) и поджигание горючей смеси. В результате этого возникает вспышка, и в просвет альвеолы выбрасывается разогретый водяной пар с углекислым газом(!?).

Примечание №7

 Оставим до поры (до момента публикации на сайте и последующего  рассмотрения статей Г. Петраковича)  написанное выше, кроме последнего абзаца.

 Эритроцит, хотя и имеет оболочку, но представляет собою аморфную клетку крови, диаметром около 6 – 8  микрон. Подойдя к капилляру диаметром в 4 микрона, эритроциты по одному проникают в капилляр с большой скоростью, и не задерживаясь. Поэтому, становится непонятным, как и какими  силами Природы осуществляется «компрессия» между эритроцитами? До какой силы надо сжать эти клетки, чтобы вызвать компрессию, которая приведёт к воспламенению, и какова природа этой силы?

 Захват эритроцитами воздушного пузырька  ещё можно и допустить, и объяснить. Даже специфическая форма эритроцита, «пончиком»,  допускает мысль, что Природа не напрасно его сотворила таким. О его форме и значении монетных столбиков поговорим позже.

 Получается, что если нет компрессии, то и нет вспышки с выбросом пара и углекислого газа.

Автор нарисовал картину, ну очень похожую на паровоз – и пар тебе, и газ!

   Я не шучу, но невозможно допустить даже мысль о том, что кислород, захваченный эритроцитами в альвеолах тут же превратился в углекислый газ! А как же тогда  будут функционировать клетки тела, которым нужен не углекислый газ, а кислород? Ведь эритроциты должны донести до клеток кислород!  

  Будь так – я бы не прожил и секунды. Сам же автор ранее написал, что венозная кровь превращается в алую. Да  и ссылка его на анализы  по капле крови, которые  показали, что в вене присутствует артериальная кровь - алая, богатая содержанием кислорода?! Где логика?      

 Создавшееся давление проталкивает часть эритроцитов в сторону сердца и одновременно создаёт компрессию, вызывая следующую вспышку сурфактанта. При этом часть атмосферного воздуха засасывается в просвет капилляра.
                             схема №2
  В результате вспышки образуется большое количество электронов, часть которых захватывается атомами железа, возвращая их в двухвалентное состояние. Другая часть электронов повышает заряд оболочки эритроцита.

Примечание №8

 Автор пишет, что это вспышка, создав давление, «проталкивает часть эритроцитов в сторону сердца». Прочитав такое, извините, теряется дар речи. А какова роль жидкой части крови?   Неужели и её, а вместе с нею и остальные клетки крови  вспышка проталкивает по сосудам? Почему в статье ничего о них не говорится?

 Становится так же непонятным, для чего существует сердце и его желудочко-предсердный электрический  узел, пучок Гисса с его ножками? Для чего стенка артерий устроена из продольных и поперечных мышц, и какова их роль в кровообращении? Или это касается только коров, лошадей и коз, и это только в их кровеносном русле происходят подобные процессы? 

 Видите, обсуждаем научную статью, и не простого человека, а облачённого уже в мантию кандидата наук! Интересно? Посмотрим, что нас ожидает далее.

 

Одновременно с этим путем магнитной индукции инициируется реакция СРО в мембране самого эритроцита, в ходе которой под его оболочкой нарабатывается кислород (??? – «нарабатывается» из какого вещества или материала?). Кислород удерживается молекулами гемоглобина и меняет оптические свойства, окрашивая кровь в алый цвет.
  Количество наработки кислорода в мембране(???) эритроцита ограничено, чем ограничивается и уровень СРО в ней. В регулировке уровня СРО также принимают участие атомы железа, захватывающие электроны, вот почему в гемоглобине железо всегда двухвалентное - Fe2+ . Остальные электроны заряжают поверхность эритроцитов, но заряд их не одинаков(?). За счёт этого(?) создаётся разность потенциалов, от которой зависит сила искры, проскакивающей между эритроцитами в момент их остановки(?) по каким-либо причинам(?).

Примечание №9

  Совершенно непонятно, кислород находится в мембране эритроцита или в гемоглобине? И почему «… заряд их не одинаков»? Заряд не одинаков - по силе или по полюсам? И как себе представить остановку эритроцитов «по каким-либо причинам» в русле постоянно движущейся жидкости? А если представить, что эритроциты нигде не остановились (ну не было для этого причин!), то что тогда?

  До сих пор считалось, что кислород из воздуха в лёгких при помощи диффузии поступает в эритроцит и захватывается гемоглобином, количество которого в эритроците достигает 98% от всего содержимого этой клетки!

  В лёгких эритроцит расстаётся с углекислым газом. Причём заметьте, без «вспышек» и прочего, как в тканях, где он образуется, так и в лёгких, куда доставляет его эритроцит. И только потом гемоглобин, освободившийся от одного газа,  поглощает другой - кислород. Неужели теперь всё выглядит по-другому?

   Понимаю, что это эмоции, но так можно снова доказать что Земля - плоская.

  

  Заряженные таким образом в лёгких эритроциты с кровью попадают в капилляры тканей. Капилляр имеет входной и выходной сфинктеры(?) (жомы). При вхождении эритроцитов монетным столбиком в капилляр жомы закрываются и эритроциты останавливаются. Между ними опять проскакивает искра, на этот раз уже в присутствии кислорода, накопленного под оболочкой(?) эритроцита, происходит полное или частичное сгорание (?!) сурфактантной оболочки эритроцита. Сгорают также жировые пломбы (?) в мембранах клеток(?). Поверхностное натяжение меняется, в результате чего эритроцит уменьшается в объёме, выдавливая из себя принесённые питательные вещества(?), которые при помощи натрия(?) и подгоняемые теплом(?) диффундируют в клетку.

 Примечание №10

 Комментировать то, что отмечено вопросительным знаком  очень сложно. Как видим, автор раскрывает такие потайные уголки эритроцитов, где может скрываться, извините, «накапливаться» и «нарабатываться» кислород, даже под оболочкой эритроцита! А в центре эритроцита? Разве там нет гемоглобина и растворённого в нём кислорода или СО2?

 О жомах в капиллярах читаю впервые. Не так давно мой  московский коллега, К,М,Н,, Сухов Константин Васильевич показывал снятый им фильм о работе капилляров. Я многое увидел, вот только жомов там почему-то не было. Может это К. Сухов их «вырезал» из фильма?!

 О том, что эритроцит выдавливает из себя питательные вещества, да ещё при помощи натрия – слышу впервые! Неужели выдавливается и гемоглобин, которого аж 98% из всей массы этой клетки! А если не гемоглобин, то, что имел в виду автор?

 Так и хочется сказать: бумага стерпит всё! Однако, смотрим и читаем дальше.

 

 
                                                                  схема№3
  В этой реакции в качестве катализатора участвуют атомы железа, израсходовавшие свой заряд на искру и ставшие трехвалентными. СРО оболочки эритроцита идёт до тех пор, пока атомы железа опять ни станут двухвалентными. За это время эритроциты успевают наработать(?) новый сурфактант и принять первоначальную форму(??? – какую?). Увеличившийся до своего полного объема (отношение объемов 1,7: 1) эритроцит становится "молекулярным насосом", втягивает(?!) в себя «клеточные отходы» (? – чьи отходы?»), находясь уже в венозной части капилляра. В этом процессе опять участвуют ионы натрия.

  Примечание №11

Ещё один перл от автора, Оказывается эритроцит - «не что-нибудь там!», он, как оказывается ещё и втягивает в себя «клеточные отходы» да ещё и при помощи натрия?!

Я, прочтя подобное, сразу представил себе беднягу больного, которому по неотложной помощи, чтобы он не умер,  вливают эритроцитарную массу? А эритроциты, которые (чтобы Вы знали!) берут не из артерий, а из вен! То есть, по заверению автора, они заполнены всякими «клеточными отходами». Чудеса!

 Теперь становится ясно, почему по всему миру  мрут больные, получившие донорскую кровь. Но, почему не все?

 
                                                                    схема №4
 

 По гипотезе Г.Н.Петраковича, кровь переносит из лёгких к тканям электронное возбуждение, а кислород вырабатывается в самих тканях(?) в результате СРО НЖК. Не стоит полностью отказываться(?) от процессов газообмена, однако следует признать, что гипотеза неферментативного окисления хорошо объясняет явления, остававшиеся до сих пор не совсем понятными(!): наличие в выдыхаемом воздухе большого количества водяного пара и углекислого газа, причину быстрого разогрева вдыхаемого воздуха при дыхании на морозе, способность растворения азота в крови, попадание кислорода из лёгких в кровь вопреки значительным барьерам(?), расположенным на этом пути.

Примечание №12

 То, что не стоит отказываться от процессов газообмена – хорошо. И правильно, так как эритроциты в лёгких и тканях тела только этим и занимаются – газообменом. Это основное предназначение эритроцита. Тот факт, что «кислород вырабатывается в самих тканях» действительно относится к гипотезе Петраковича. Гипотезы – гипотезами, а действительность – действительностью. И нам не стоит забывать, что «Земля всё ещё круглая, и вертится!»

 В действительности, большое количество пара и углекислого газа в выдыхаемом воздухе, а также быстрый разогрев вдыхаемого холодного воздуха объясняется просто: лёгкие обладают очень большой площадью (несколько квадратных метров), и, поэтому, успевают испарить только лишнюю(!) влагу и выбросить ненужную(!) часть углекислого газа.

   Барьерами для попадания кислорода из лёгких в эритроцит являются либо несостоятельность самих эритроцитов (например, у курильщиков) и снижения их электропотенциала, либо снижение жизненной ёмкости лёгких. Эти «премудрости» известны даже медсёстрам, и непонятно, почему вызывают вопросы у кандидата наук? Вернее, мне-то понятны его вопросы – автору они нужны, чтобы сделать свою гипотезу логичной и необходимой. Другого объяснения нет.

  Почему мы не замерзаем, дыша на морозе, ведь площадь наших лёгких в десятки раз превышает площадь нашей кожи? Несмотря на это температура всех частей нашего тела, соприкасающихся с холодным воздухом, кровь и выдыхаемый воздух сохраняют стабильно высокую температуру.

Примечание №13

Да потому и не замерзаем, что площадь лёгких настолько большая, что успевает согреть поступающий в них холодный воздух. А кровь подогревает целая армада постоянно работающих мышц, да к тому же и процессы  пищеварения и последующего обмена веществ.

  Вы когда-нибудь видели собачонку на морозе? В каком состоянии она находится? Её всю трясёт, от кончиков ушей до хвоста. Это работающие мышцы помогают ей сохранять тепло в теле. Учёному, да ещё и ветеринару, этот факт не известен и не понятен.   
 

  Откуда берётся такое большое количество воды в выдыхаемом воздухе? Ведь если бы она испарялась из крови, то на стенках дыхательных путей осаждалось бы значительное количество солей. Однако этого не происходит, нет солей и в конденсате выдыхаемых газов. Вспышки в капиллярах лёгких создают кратковременные точечные зоны высоких температур (до 1000 градусов). В таких условиях азот может соединяться с кислородом, переходя в дальнейшем в другие соединения вплоть до белков. Кроме этого часть воздуха засасывается в просвет капилляра, при этом азот растворяется в крови. Благодаря этому не происходит воздушной эмболии при повреждении сосудов, однако наблюдается кессонная болезнь у водолазов при быстром поднятии с глубины. Кроме того, высокая температура стерилизует вдыхаемый воздух, убивая находящихся там микробов. Недаром паренхима легких не имеет нервных окончаний.

Примечание №14

 Автору видимо совершенно неизвестно, что вода, выделяемая в альвеолах лёгких, находится  не в связанном  с микроэлементами  состоянии. Она испаряется сама собой, из одной газовой системы, более влажной, в другую, атмосферную, более сухую. Что ж тут непонятного?

 Читаем очередной перл от автора гипотезы: «высокая температура стерилизует вдыхаемый воздух, убивая находящихся там микробов». Тогда почему его коровы и кони болеют анаплазмозом, ведь эритроциты, которые по его утверждению поражаются анаплазмами, проходят через лёгкие, где происходят «взрывы» с температурой в 1000 градусов? Интересно, кто же этот кудесник, который измерил температуру во время взрывов, и чем?

  

  В альвеолах количество углекислого газа увеличивается в 280 раз. Если бы весь этот газ приносился(?) кровью, то её кислотность была бы несовместима с жизнью. Между вдыхаемым воздухом в альвеоле и кровью в капилляре существует барьер из нескольких слоёв клеток, который препятствует(???) диффузии газов. Даже при растяжении альвеолы между разошедшимися клетками на границе воздуха и крови располагается плёнка сурфактанта, которая тоже не способствует(???) диффузии. А чтобы попасть в эритроцит кислороду нужно преодолеть(?!) ещё и его оболочку.

 Примечание №15

   Чувствую, что мой личный градус начинает возрастать от прочитанного! Чем дальше читаю, тем больше хочется остановиться, кликнуть на Delit и пойти спать. Но ради своих коллег – не сдамся, и продолжу.

   В том-то и дело, что СО2 поступает в лёгкие не скопом, на что намекает автор, а постоянно и постепенно, что и позволяет лёгким легко выделять наружу необходимое для организма количество углекислого газа, приносимого эритроцитами. Помните, я отметил, для чего нужны были автору некоторые, якобы не объяснённые факты? Чтобы «обосновать» свою гипотезу (напомню – про коров и лошадей), и примазаться к  гипотезе Петраковича (очевидно, такого же рода).

  И где нашёл автор эти «несколько слоёв клеток», которые якобы препятствуют диффузии газов? Если только не в своём воображении или под сильным влиянием от статей Петраковича про сурфанктанты.

  То эта плёнка – сурфанктант, прилипшая к оболочке эритроцита. То она «на границе воздуха и крови», то она «окружает воздушный пузырёк», то она «сгорает полностью или частично», то она «препятствует диффузии кислорода» в эритроците, отчего становится непонятным, для чего организм (и, как теперь знаем, даже сам эритроцит) вообще её создаёт?  

 Читая статью Ежелева, я уже нахожусь в некотором смятении. А стоит ли публиковать статьи Петраковича?  И не достаточно ли нам будет того материала, который позаимствовал у него наш автор?   

  Таким образом, энергия крови заключена во внешнем и внутреннем электронном заряде эритроцитов, атомарном кислороде и сверхвысокочастотном электромагнитном поле, причём, показатели этих факторов взаимосвязаны.
  Мы знаем, что переменное электромагнитное поле путем индукции может возбуждать в проводнике такой же электрический ток. Иллюстрацией могут служить обмотки трансформатора. Мышечные волокна можно принять за проводники, поскольку протекающие по ним электрические токи(!) вызывают их сокращение. Опыт с лягушкой знают даже школьники. Поэтому сверхвысокочастотное электромагнитное поле, вокруг артерий должно приводить к сокращению(!) ее стенок, вызывая напряжение(!) сосуда.

  Примечание №16

 Автор пишет, что мышцы сосудов сокращаются из-за того, что по ним протекают электрические токи. Я бы написал – не токи, а специфические электрические импульсы. Это -  действительно так и происходит на самом деле («знает даже школьник»). Далее он утверждает, что «электромагнитное поле, вокруг артерий должно приводить к сокращению её стенок».

 Непонятно, что, по мнению автора, в конце концов, заставляет сосуды пульсировать:  электрические импульсы, возникающие в сердце и передающиеся по сосудам, или «сверхвысокочастотное электромагнитное поле вокруг артерий»? И, тем более непонятно, что такое – «напряжение сосуда»?

  Напряжение не может быть пульсирующим, применительно к сосудам. В  общепринятом понимании это слово  обозначает длительный по времени (хронический) процесс сокращения. Скелетные мышцы могут находиться в статическом напряжении, так как это одна из их функций, тогда как мышцы сосудов работают в режиме сердечного ритма: сокращение – расслабление.     

 
  Сокращения сердца имеют свой собственный ритм, который задается его проводящей(?) системой. При этом электромагнитные(?) волны от сердца распространяются по всему организму, их давно используют в диагностических целях для снятия кардиограмм. Эти электромагнитные волны низкой(!?) частоты и модулируют то сверхвысокочастотное(?!) электромагнитное поле, которое существует вокруг сосудов. Поэтому мы наблюдаем не постоянное напряжение(? – а куда оно делось?) стенок артерий или их беспорядочное сокращение, а ритмичное в такт сердечному сокращение – пульс.

Примечание №17  Во-первых, не электромагнитные, а электрические импульсы. Во-вторых, в сердце не проводящая система, а специальный атрио-вентрикулярный узел, который вместе со специфическими клетками кардиоцитами генерирует электрические импульсы. И в третьих, куда делось напряжение, о котором совсем недавно утверждал автор?   

 
  Мышечная стенка вены отличается от мышечной стенки артерии только(???) значительно меньшей толщиной. Поэтому, если(?) по вене будет протекать артериальная(?) кровь, вена тоже должна пульсировать, но слабее. Чем крупнее сосуд, тем сильнее будет виден пульс, поскольку мышечный слой более крупного сосуда толще.
  Интенсивность алого цвета крови говорит о напряженности(? – как, опять эта напряжённость?) электромагнитного поля, поскольку эти показатели взаимосвязаны. Анаплазмы каким-то(? – каким?) способом ингибируют процесс запуска СРО в мембранах эритроцитов. Если принять во внимание, что анаплазмы располагаются в основном на периферии(? – кто доказал и чем подтверждено?) эритроцита в его внешней оболочке, можно предположить, что при сгорании этой оболочки погибнут(!) и сами микроорганизмы.

Примечание №18

   До сих пор считалось, что цвет крови (артериальной и венозной) зависит только от количества гемоглобина в эритроците и содержания кислорода и углекислого газа в нём. Никто ещё не доказал обратного, да и автор не указал источника этой информации.

 Ещё одно, как я предполагаю, надуманное предположение автора в том, что «анаплазмы располагаются в основном на периферии эритроцита», в то время, как  научно доказано, что анаплазмы внедряются в гранулоциты (лейкоциты) и там размножаются, вызывая разгар болезни.

  О сгорании оболочки эритроцита автор просто придумал, иначе одновременно с внедрением в организм анаплазм происходило бы и их уничтожение, и инфекционных  заболеваний в планетарном масштабе не существовало бы.

  Если бы оболочки эритроцитов сгорали на самом деле, как утверждает Ежелев, то чем бы занималась селезёнка? До сих пор было известно, что это функция селезёнки - выхватывать из потока крови поломанные и отжившие эритроциты, и  ещё никто не доказал обратного,

 Картинку крови, которая представлена автором ниже, показывает нам наличие изменённых по форме эритроцитов, так называемые  эхиноциты. Они имеют шарообразную форму (сфероцитоз) и точечные повреждения оболочек эритроцитов в виде характерных шипов. Возникновение их в крови в большинстве случаев связано с патологией печени. При успешном лечении печени эти клетки постепенно и полностью исчезают из крови, свидетельствуя о полном излечении, что является прикладным значением в диагностике и подтверждения правильности проводимого лечения.

  Исследования подобного рода эритроцитов показали, что эти наросты – выпуклости не имеют никакого отношения к микробам и вирусам. Это результат воздействия на оболочку эритроцитов токсических веществ химической природы и/или токсинов биологического происхождения от жизнедеятельности бактерий или вирусов. Поскольку эти изменённые эритроциты уже не участвуют в процессе переноса газов, то организм (независимо человек это или животное) «сваливается» в процесс закисления, со всеми клиническими симптомами, которые описал автор в начале своей статьи.   

 

 

                                                                схема №5

  Поэтому ингибирование процесса СРО НЖК в эритроцитах жизненно важно для самих анаплазм, да и для других эритроцитарных паразитов. В результате этого оболочка эритроцита не сгорает(?) и кислород не расходуется, эритроциты транзитом проходят из артерии в вену. Уровень энергетического обмена(?) в тканях резко падает, что отражается на общем состоянии больного животного. Выдавливание питательных веществ из эритроцитов прекращается, что приводит к резкому падению молокоотдачи. При этом заболевании идет сильное разрушение эритроцитов, что в свою очередь также снижает уровень энергетического(!) обмена.

Примечание №19

  И здесь автор продолжает убеждать нас о сгорании или не сгорании оболочки эритроцитов. О падении уровня энергетического обмена, которое отражается на общем состоянии животного. О прекращении «выдавливания» (термины-то какие!) питательных веществ из эритроцитов. О сильном разрушении эритроцитов, от которого падают надои.

 О последнем утверждении автора скажу, что слово «разрушение» означает распад оболочки эритроцита, при котором его содержимое – гемоглобин, попадая в плазму крови повышает общий уровень гемоглобина в ней.

  Гипергемоглобинэмия – опасное состояние для организма, так как в большом количестве гемоглобин крайне токсичен. Это грозит тем, что избыток белка в плазме крови ещё больше подхлёстывает аутоиммунные процессы, которые уже имеются в больном организме от внедрения в него вирусов (или бактерий), от токсинов этих вирусов, иди от белка разрушенных вирусом клеток крови или тканей. Это имеет одинаеовое значение, как для человека, так и для животных.

 Меня удивляет то, что человек, имеющий высшее образование, совершенно путается в простых вещах, не понимая, что от выбора слов зависит смысл написанного.  

 
  Принимая во внимание то, что эритроциты являются регуляторами энергетического(?) обмена, характер лихорадки при анаплазмозе и пироплазмидозах вполне объясним. Резкий подъем температуры тела происходит в начале болезни. Затем организм не в состоянии поднять и удерживать температуру на достаточно высоком уровне. Температура «скачет», а порой даже опускается и держится ниже нормы.

Примечание №20

 Зависимости лихорадки от эритроцитов нет. Видимо автору не известно, что в стволовой части головного мозга у человека, да и у животных тоже, есть так называемый центр терморегуляции тела. Это он поддерживает в норме параметры терморегуляции организма. Однако, стоит только появиться в организме (в крови) токсическим веществам, простейшим, бактериям или вирусам, как этот центр синтезирует пирогенные вещества и температура тела повышается.

   Поясню, для чего эта термальная реакция организма жизненно необходима. В нашей крови находятся лимфоциты (В – иммунные, кровяные), которые в норме не активны. Это хорошо видно в микроскопе при увеличении в 800 раз, оболочка лимфоцитов плотная и не активная – фагоцитоза (поглощения микробов) не наблюдается. Уточню, кровь взята из периферии – из пальца.

   Температура тела выше 37,0 является командой «ату!» для лимфоцитов. Их оболочка теряет плотность, становится рыхлой, с неровными краями. Стоит только появиться рядом микробу, как у лимфоцита в сторону микроба начинает выпячиваться оболочка (наподобие движения части тела амёбы), которая накрывает и поглощает бактерию внутрь лимфоцита.

  Это свойственно В-лимфоцитам (кровяным), прошедшим созревание в селезёнке. Как и что происходит с Т-иммунными лимфоцитами (тканевыми, прошедшими созревание в тимусе) не известно, так как не представляется возможным увидеть визуально их «работу» в действии, в отличии от В-лимфоцитов.

 «Скакать», то есть падать (снижаться ниже 36,0) температура может только в случае сильной интоксикации головного мозга и поражения его  терморегуляционного центра.  

 
  Объяснимо и поражение суставных поверхностей. Хрящевую ткань из-за ее повышенной плотности трудно снабжать питательными веществами за счет диффузии. Поэтому энергию(? – игра словами?) она получает за счет электронного и протонного излучения(!). При низком уровне энергетического обмена в тканях, поступление энергии(?) в хрящевую ткань резко снижается, что приводит к деградации и отмиранию хрящевых клеток. Это сопровождается развитием патологий суставов.

Примечание №21

 Автору кто-то очень сильно внушил значение «энергии» и «энергетического обмена», что он переносит это понятие уже и  на хрящевую ткань, приплетая сюда (видимо для придания наукообразности) «электронное и протонное излучение». Это напомнило мне историю, когда один «специалист» поставил банки подростку и удивился – «почему они оставили после себя такие  чёрные следы?» Как потом выяснилось,  вакуумную терапию он приводил лишь потому, что существует такой вид воздействия, и без какого-либо обоснования необходимости в ней для ребёнка.

 Хрящевая ткань относится к виду низко дифференцированных тканей организма. Она не имеет сосудов и нервов.  Питание хрящей действительно осуществляется за счёт диффузии (осмоса) от рядом расположенных тканей, в том числе и покровных (кожа), богато снабжённых кровеносными сосудами. Основная функция осмотического питания хрящевой ткани (добавлю, и надкостницы тоже) принадлежит мышцам. Это их способность  возвращать венозную кровь к сердцу, даёт возможность нормального функционирования не только хрящей и костей, но и других органов и тканей.

 Автор пишет, что «Хрящевую ткань из-за её повышенной плотности трудно снабжать питательными веществами за счёт диффузии». И тут же пишет про «энергию от излучения электронов и протонов», которая, якобы,  питает хрящевую ткань суставов.

  Вопрос: чем питает? Хондроитином? Это абсурд, и очень похоже на женщину, которую показывали на РЕН-ТВ, «питающуюся исключительно солнечной энергией»! А на самом деле, имея десятка два родственников, она наедалась, посещая их по очереди. Вот вам и «энергия солнца».

 В действительности, при общей гипоксии тканей, в том числе и от анаплазмоза, страдают мышцы. Причём, не только скелетные, но и мышцы сосудов. В результате, на фоне нарушенного кровообращения  качество диффузии и питания хрящевой ткани ( и не только её одной) резко падает. Этим и объясняются процессы дегенерации суставов как животных, так и людей.

      
  Пульсация вен может наблюдаться и при других патологических состояниях, что должно сопровождаться окрашиванием венозной крови в алый цвет. Однако при некоторых видах отравлений алый цвет не обязательно свидетельствует о насыщенности крови кислородом, а совсем наоборот(?).
Конечно, приведенная гипотеза описывает только общую(!) схему энергетических процессов, связанных с дыханием. В организме могут быть задействованы и другие схемы, в сочетании с которыми вышеописанные процессы могут подвергаться регулировке и изменению в значительных пределах. Кроме того, некоторые из обозначенных здесь механизмов в реальности(!!! – вот это вероятнее всего!) могут иметь несколько другой вид.

Заключение.

Комментарии написаны. Вы смогли воочию убедиться, как и каким образом возникают идеи, домыслы, гипотезы и пишутся наукообразные статьи. И не только статьи, но и диссертации.

 Никто не спорит с тем, что гипотез не может или не должно  быть. Однако нельзя заниматься подменой понятий, искажать суть уже доказанных фактов и приводить в заблуждение даже специалистов.

 Помещая статью А. Ежелева на сайте, я не ставил задачей «разгромить» автора за его (или позаимствованную им у Петраковича) гипотезу, относительно причин пульсации сосудов. Задача состояла в другом – на примере разбора показать, как и что на самом деле происходит в кровяном русле. А вместе с этим теоретически подготовить тех, кто придёт на научно-практические семинары.

И, так, подведём итоги тому, что происходит с эритроцитами и сосудами.

 С эритроцитами:

- Эритроцит имеет особое строение и, скорее всего, для захвата части воздуха при наличии в организме гипоксии. Это легко проверить. Заставьте человека медленно и поверхностно дышать, надев ему на голову бумажный мешок. Через 10 – 15 минут в крови испытуемого появятся монетные столбики из эритроцитов. Если человека попросить ещё и поприседать при этом, то время появления монетных столбиков увеличится прямо пропорционально закислению организма. Ведите в организм кислород или дайте ему выпить 1,5 – 2,0 литра воды и монетные столбики опять исчезнут из периферической крови, но ненадолго.

 Как доказательную базу того, что есть в эритроците, и чего там нет, чего никогда не было и не будет, но придумано авторами несуразных «гипотез», привожу материал из Википедии.

 

                          Википедия – эритроциты.

Функции

Эритроциты — высокоспециализированные клетки, функцией которых является перенос кислорода из лёгких к тканям тела и транспорт диоксида углерода (CO₂) в обратном направлении. У позвоночных, кроме млекопитающих, эритроциты имеют ядро, у эритроцитов млекопитающих ядро отсутствует.

Наиболее специализированы эритроциты млекопитающих, лишённые в зрелом состоянии ядра и органелл и имеющие форму двояковогнутого диска, обусловливающую высокое отношение площади к объёму, что облегчает газообмен. Особенности цитоскелета и клеточной мембраны позволяют эритроцитам претерпевать значительные деформации и восстанавливать форму (эритроциты человека диаметром 8 мкм проходят через капилляры диаметром 2—3 мкм).

Транспорт кислорода обеспечивается гемоглобином (Hb), на долю которого приходится ≈98 % массы белков цитоплазмы эритроцитов (в отсутствии других структурных компонентов). Гемоглобин является тетрамером, в котором каждая белковая цепь несёт гем — комплекс протопорфирина IX с ионом двухвалентного железа, кислород обратимо координируется с ионом Fe²⁺ гемоглобина, образуя оксигемоглобин HbO₂:

Hb + O₂ HbO₂

Особенностью связывания кислорода гемоглобином является его аллостерическое регулирование — стабильность оксигемоглобина падает в присутствии 2,3-дифосфоглицериновой кислоты — промежуточного продукта гликолиза и, в меньшей степени, углекислого газа, что способствует высвобождению кислорода в тканях, в нём нуждающихся.

Транспорт углекислого газа эритроцитами происходит с участием карбоангидразы, содержащейся в их цитоплазме. Этот фермент катализирует обратимое образование бикарбоната из воды и углекислого газа, диффундирующего в эритроциты:

H₂O + CO₂ H⁺ + HCO₃^-

  Содержимое эритроцита представлено главным образом дыхательным пигментом гемоглобином, обусловливающим красный цвет крови. Однако на ранних стадиях количество гемоглобина в них мало, и на стадии эритробластов цвет клетки синий; позже клетка становится серой и, лишь полностью созрев, приобретает красную окраску.

 

                                                                                                              

Эритроциты (красные кровяные тельца) человека

Важную роль в эритроците выполняет клеточная (плазматическая) мембрана, пропускающая газы (кислород, углекислый газ), ионы (Na, K) и воду. Плазмолемму пронизывают трансмембранные белки — гликофорины, которые, благодаря большому количеству остатков сиаловой кислоты, ответственны примерно за 60 % отрицательного заряда на поверхности эритроцитов.

 

 

                                                Патология

                                                                          

Эритроциты человека: a) нормальные — двояковогнутые; b) нормальные, вид с ребра; c) в гипотоническом растворе, разбухшие (сфероциты); d) в гипертоническом растворе, съёжившиеся (эхиноциты)

При различных заболеваниях крови возможно изменение цвета эритроцитов, их размеров, количества, а также формы; они могут принимать, например, серповидную, овальную, сферическую или мишеневидную форму.

Изменение формы эритроцитов называется пойкилоцитозом.

  Сфероцитоз (сферическая форма эритроцитов) наблюдается при некоторых формах наследственной анемии.

  Эллиптоциты (эритроциты овальной формы) встречаются при мегалобластной и железодефицитной анемии, талассемиях и других заболеваниях.  

 Акантоциты и эхиноциты (эритроциты шиповатой формы) встречаются при поражениях печени, наследственных дефектах пируваткиназы и др.  

  Мишеневидные эритроциты (кодоциты) — это клетки с бледной тонкой периферией и центральным утолщением, содержащем скопление гемоглобина. Встречаются при талассемиях и других гемоглобинопатиях, интоксикации свинцом и др.

  Серповидные эритроциты — признак серповидноклеточной анемии. Встречаются и другие формы эритроцитов^[7].

При изменении кислотно-щелочного баланса крови в сторону закисления (от 7,43 до 7,33) происходит склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, либо их агрегация (склеивание в бесформенные комки).

 Среднее содержание гемоглобина для мужчин 13,3—18 г% (или 4,0—5,0·10¹² единиц), для женщин 11,7—15,8 г% (или 3,9—4,7·10¹² единиц). Единица измерения уровня гемоглобина представляет собой процент содержания гемоглобина в 1 грамме эритроцитарной массы.

  P.S. Нас ожидает ещё не одна статья или выступление подобного рода. Одно дело, когда специалист, а именно о них прежде всего будет идти речь, досконально знает описываемый предмет и высказывает идеи, гипотезы и предположения, суть которых относится к новациям, где можно задать вопрос или вступить в равновесную дискуссию, и совсем другое, когда человек берётся судить о вещах, при этом не имея элементарных знаний по обсуждаемому вопросу. О какой дискуссии может идти речь? Ничего не остаётся делать, как только проанализировать написанное или высказанное.

 ЛК